Une avancée remarquable de l’UNIGE contre le sida

SantéDes chercheurs ont identifié un mécanisme qui permet au virus de contourner nos défenses naturelles.

Une image du virus du sida sur une surface cellulaire.

Une image du virus du sida sur une surface cellulaire. Image: Keystone

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«C’est un peu comme un château fort. D’un côté, vous avez les assaillants qui souhaitent pénétrer à l’intérieur. De l’autre, vous avez les gardiens qui font tout pour les repousser, raconte Federico Santoni, bio-informaticien et biologiste computationnel à la Faculté de médecine de l’Université de Genève (UNIGE). Ce qui est étonnant avec le virus du sida, c’est qu’il parvient à contourner nos protections naturelles et à entrer dans les forteresses que sont nos cellules. La question que se posent les scientifiques depuis des années c’est comment fait-il?»

La faille du VIH

Dans cette quête, des chercheurs de l’UNIGE viennent de franchir une étape importante. Dans une étude, publiée hier dans la prestigieuse revue Nature, ils révèlent les mécanismes biologiques qui confèrent au VIH son caractère virulent. «Le virus du sida possède une protéine baptisée Nef (Negative Regulatory Factor), connue pour jouer un rôle fondamental dans l’infectivité du virus, c’est-à-dire sa capacité à contaminer les cellules, explique Federico Santoni, co-auteur de l’étude. Quand cette protéine est absente, le virus se révèle moins virulent. Notre recherche avait pour but de comprendre ce phénomène.»

Pour ce faire, les chercheurs ont retiré Nef du VIH en le manipulant génétiquement. Puis, ils ont testé les capacités infectieuses de ce virus modifié – appelé VIH-Nef – sur différents types cellulaires. Quand Nef est absente, les cellules du système immunitaire deviennent insensibles au virus alors que celles d’autres organes, en revanche, sont toujours infectées.

Pourquoi un tel contraste? Pour le savoir, les scientifiques ont examiné différentes lignées cellulaires, selon leur capacité à résister au virus VIH-Nef. Les résultats montrent que dans les lignées cellulaires les moins sensibles au virus VIH-Nef, une protéine membranaire, nommée SERINC5, est fortement exprimée, alors qu’elle ne l’est pas – ou presque pas – dans les lignées cellulaires sensibles. SERINC5 agit donc comme une protection.

Un espoir thérapeutique?

«Ce n’est pas la première fois qu’un facteur antirétroviral est identifié, précise Federico Santoni. Mais celui-là est actif dans toutes les cellules immunitaires et agit très différemment des autres.»

Le scientifique en détaille le mécanisme: «Lorsque le VIH dépouillé de la protéine Nef pénètre dans une cellule, il y parvient sans problème. Mais lorsqu’il en ressort, afin de poursuivre l’infection dans une autre cellule, il vole une partie de la membrane de la cellule infectée pour constituer sa propre membrane. Il emporte alors avec lui SERINC5 (voir infographie). Or cette protéine agit comme un signal d’alarme. Elle prévient les autres cellules de l’arrivée d’un pathogène et elles ferment leur porte. Le virus est alors bloqué à l’extérieur. La protéine Nef parvient à bloquer ce mécanisme. Elle représente donc un atout formidable pour le virus.»

Et un espoir thérapeutique? «Deux équipes de chercheurs sont parvenues, indépendamment l’une de l’autre, à ce résultat. C’est passionnant et très intéressant du point de vue de la recherche fondamentale, souligne Olivier Schwartz, responsable du laboratoire Virus et immunité à l’Institut Pasteur. Mais il est trop tôt pour imaginer les conséquences pour les patients. Peut-être ces travaux conduiront à l’élaboration de nouveaux médicaments. Peut-être pas.»

Créé: 30.09.2015, 19h04

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